"Blodfortyndende" heparin: Stop potentielt livstruende bivirkninger

Paradoksalt nok kan det meget anvendte antikoagulerende heparin få blodpropper til at dannes hos nogle mennesker. Forskere har nu vist, at hæmning af et bestemt enzym kan reducere denne risiko. (Billede: Zerbor / stock.adobe.com)

Antikoagulantia kan føre til blodpropper - risikoen kan reduceres

Ifølge eksperter tager omkring en million mennesker i Tyskland antikoagulerende stoffer. Det aktive stof heparin, som ofte bruges her, kan føre til dannelse af blodpropper hos nogle patienter. Et forskergruppe har nu vist, at denne risiko kunne reduceres.

'

Det udbredte antikoagulerende heparin kan paradoksalt nok føre til dannelse af blodpropper hos nogle patienter. Læger fra Ludwig Maximilians University (LMU) i München har nu vist, at hæmning af et bestemt enzym kan reducere denne risiko.

"Blodfortyndere" gør ikke blodet mere flydende

Ifølge det tyske selskab for angiologi - Society for Vascular Medicine e.V. (DGA) har omkring en million mennesker i Tyskland brug for antikoagulant medicin. Sådanne præparater “bruges til at mindske risikoen for hjerte-kar-sygdomme forårsaget af blodpropper”, forklarer Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG) på portalen “Gesundheitsinformation.de”.

Lægemidlerne er også kendt som “blodfortyndende”, men eksperter siger, at dette ikke er helt korrekt, fordi de ikke gør blodet mere flydende. De antikoagulerende midler er opdelt i forskellige grupper. En af dem er heparin.

Farlig bivirkning

Som Ludwig Maximilians University (LMU) München skriver i en meddelelse, anvendes det antikoagulerende heparin ofte til den postoperative profylakse af benvenetromboser, til behandling af venøs tromboser og til forebyggelse af arterielle tromboser i tilfælde af et forestående hjerteanfald .

Imidlertid kan den såkaldte heparin-inducerede trombocytopeni (HIT) forekomme som en bivirkning. Op til tre procent af patienterne behandlet med heparin udvikler en immunologisk induceret underform af HIT (HIT type II), som potentielt er livstruende på grund af trombose i blodkarrene.

Blodpladeforbruget forårsaget af trombosen forklarer faldet i antallet af blodplader (trombocytopeni) i sygdommen.

LMU-læger ledet af Wolfgang Siess, professor i kardiovaskulær patobiokemi ved Institut for profylakse og epidemiologi af kredsløbssygdomme (IPEK), har nu vist, at visse hæmmere helt kan forhindre denne farlige bivirkning in vitro.

Dette åbner en ny terapimulighed for HIT type II, som forskerne rapporterer i specialmagasinet "Blood Advances". Undersøgelsen blev udført i samarbejde med professor Michael Spannagl (hæmostaseologi, LMU-klinik), professor Christian Weber og Dr. Philipp von Hundelshausen (begge IPEK).

Medicin kan fremme trombose

Som forklaret i meddelelsen skyldes HIT type II dannelsen af ​​antistoffer mod et specifikt heparin-proteinkompleks. Disse antistoffer binder med deres såkaldte Fc-del til den tilsvarende Fc-receptor på blodpladerne. Som et resultat kan disse aktiveres stærkt og klumpes sammen.

Derudover frigøres specifikke proteiner, der binder blodpladerne til karrets indre vægge og visse hvide blodlegemer (monocytter, neutrofiler). Resultatet er trombose i blodkarrene - paradoksalt nok opstår den virkning, som heparinet oprindeligt skulle forhindre.

"Den komplekse udvikling af sygdommen er godt forstået, men den behandles endnu ikke optimalt," siger Siess.

Ny terapimulighed

En tidligere undersøgelse havde vist, at aktivering af Fc-receptoren i blodplader resulterer i aktivering af Brutons tyrosinkinase (Btk) enzym.

”Derfor undersøgte vi, om Btk-hæmmende midler kunne reducere aktiveringen af ​​blodplader induceret ved at stimulere Fc-receptoren. Faktisk hæmmede alle de seks anvendte Btk-hæmmere fuldstændigt både aktivering af trombocyt-Fc-receptoren i blodet in vitro og interaktionen mellem blodpladerne og neutrofiler - og dermed den farlige sammenklumpning - ”forklarer Siess.

"Dette var en meget behagelig overraskelse for os, fordi tidligere arbejde havde vist, at en anden blodpladeaktiverende receptor kun delvist hæmmes af Btk-hæmmere."

Btk-hæmmere tilbyder således en ny terapimulighed for HIT type II, fordi de for første gang gør det muligt at stoppe et tidligt og afgørende trin i sygdomsudviklingen. Derudover har de testede Btk-hæmmere den fordel, at de allerede er godkendt til behandling af andre sygdomme eller allerede er testet i kliniske studier.

Andre "blodfortyndere" kan også føre til trombotiske hændelser

Ikke kun heparin, men også andre "blodfortyndere" kan fremme trombose hos nogle mennesker.

For et par måneder siden rapporterede Federal Institute for Drugs and Medical Devices (BfArM) i et Rote-Hand-brev, at brugen af ​​apixaban (Eliquis), dabigatranetexilat (Pradaxa), edoxaban (Lixiana / Roteas) og rivaroxaban (Xarelto) i patienter Det anbefales ikke til patienter med antiphospholipidsyndrom på grund af en mulig øget risiko for tilbagevendende trombotiske hændelser. (annonce)

Tags.:  Naturopathic Praksis Symptomer Generelt